Extracellular matrix and α 5 β 1 integrin signaling control the maintenance of bone formation capacity by human adipose-derived stromal cells.
Di Maggio N., Martella E., Frismantiene A., Resink TJ., Schreiner S., Lucarelli E.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Rep ปี 2017 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Sci Rep (2017)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 28290502
- PMCID
- PMC5349595
- DOI
- 10.1038/srep44398
- จำนวนการอ้างอิง
- 24
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Stromal vascular fraction (SVF) cells of human adipose tissue have the capacity to generate osteogenic grafts with intrinsic vasculogenic properties. However, adipose-derived stromal/stem cells (ASC), even after minimal monolayer expansion, display poor osteogenic capacity in vivo. We investigated whether ASC bone-forming capacity may be maintained by culture within a self-produced extracellular matrix (ECM) that recapitulates the native environment. SVF cells expanded without passaging up to 28 days (Unpass-ASC) deposited a fibronectin-rich extracellular matrix and displayed greater clonogenicity and differentiation potential in vitro compared to ASC expanded only for 6 days (P0-ASC) or for 28 days with regular passaging (Pass-ASC). When implanted subcutaneously, Unpass-ASC produced bone tissue similarly to SVF cells, in contrast to P0- and Pass-ASC, which mainly formed fibrous tissue. Interestingly, clonogenic progenitors from native SVF and Unpass-ASC expressed low levels of the fibronectin receptor α 5 integrin (CD49e), which was instead upregulated in P0- and Pass-ASC. Mechanistically, induced activation of α 5 β 1 integrin in Unpass-ASC led to a significant loss of bone formation in vivo. This study shows that ECM and regulation of α 5 β 1 -integrin signaling preserve ASC progenitor properties, including bone tissue-forming capacity, during in vitro expansion.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้