ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Extracellular vesicle-derived miR-511-3p from hypoxia preconditioned adipose mesenchymal stem cells ameliorates spinal cord injury through the TRAF6/S1P axis.

Huang T., Jia Z., Fang L., Cheng Z., Qian J., Xiong F.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ บาดเจ็บไขสันหลัง ตีพิมพ์ในวารสาร Brain Res Bull ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Brain Res Bull (2021)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
34974133
DOI
10.1016/j.brainresbull.2021.12.015
จำนวนการอ้างอิง
19

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Extracellular vesicle (EV) from hypoxic adipose tissue-derived mesenchymal stem cells (AD-MSCs) play critical roles in spinal cord injury (SCI) by transferring miRNAs to target cells through fusion with the cell membrane. However, the role of miR-511-3p within the AD-MSCs -derived EV in SCI is largely unknown. Western blotting results demonstrated the secretion of EVs derived from AD-MSCs under hypoxia (Hyp-EVs) was more than those under normoxia (Nor-EVs), and miR-511-3p expression was more enriched in Hyp-EVs. PC12 cells were stimulated with lipopolysaccharide (LPS) to induce cell damage. AD-MSCs were transfected with miR-511-3p mimic or miR-511-3p inhibitor to induce EVs-miR-511-3p overexpression or silencing. Cells treated with Hyp-EVs-miR-511-3p mimic reduced LPS-induced apoptosis, alleviated inflammation and promoted proliferation, while cells treated with Hyp-EVs-miR-511-3p inhibitor aggravated LPS-induced apoptosis and inflammation, and suppressed proliferation. Luciferase reporter gene assay revealed tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) was a target downstream gene of miR-511-3p. A series of gain- and loss-of-function experiments verified that TRAF6 could antagonize the effects of Hyp-EVs-miR-511-3p on inflammation, cell apoptosis and viability. Furthermore, cells treated with CYM5541, an agonist of sphingosine-1-phosphate receptor 3 (S1PR3), reve

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueAnimalsDisease Models, AnimalExtracellular VesiclesHypoxiaMesenchymal Stem CellsMicroRNAsPC12 CellsProprotein ConvertasesProtein Serine-Threonine Kinases

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง