Extracellular Vesicle-Mediated miR-155 from Visceral Adipocytes Induces Skeletal Muscle Dysplasia in Obesity.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity poses a serious threat to human health, with induced skeletal muscle dysfunction significantly increasing the risk of metabolic syndrome. In obesity, it is known that visceral adipose tissue (VAT) mediates the dysregulation of the adipose-muscle axis through exosome-delivered miRNAs, but the associated regulatory mechanisms remain incompletely elucidated. This study established an AAV-mediated miR-155 obese mouse model and a co-culture system (HFD VAD-evs/RAW264.7 cells/C2C12 cells) to demonstrate that high-fat diet-induced VA-derived extracellular vesicles (HFD VAD-evs) preferentially accumulate in skeletal muscle and induce developmental impairment. HFD VAD-evs disrupt skeletal muscle homeostasis through dual mechanisms: the direct suppression of myoblast development via exosomal miR-155 cargo and the indirect inhibition of myogenesis through macrophage-mediated inflammatory responses in skeletal muscle. Notably, miR-155 inhibition in HFD VAD-evs reversed obesity-associated myogenic deficits. These findings provide novel mechanistic insights into obesity-induced skeletal muscle dysregulation and facilitate potential therapeutic strategies targeting exosomal miRNA signaling.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้