Extracellular Vesicles from Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells Combined with PEG Hydrogel Alleviate Maternal Simulated Birth Injury in a Rat Model.
Wang Q., Li Y., Zhang Y., Wu X., Wang S., Sun X.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร Adv Healthc Mater ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- Adv Healthc Mater (2025)
- ประเทศ
- Germany
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40237194
- DOI
- 10.1002/adhm.202405259
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Pelvic organ prolapse (POP) is a common and distressing condition affecting women, particularly those with a history of vaginal delivery. The impact of extracellular vesicles derived from adipose-derived mesenchymal stem cells (ADSC-EVs) on pelvic floor tissue injury remains unclear. Due to their short half-life and rapid clearance in vivo, ADSC-EVs lose efficacy quickly. To address this, an injectable tetra-PEG hydrogel to encapsulate ADSC-EVs (PEG@EVs) is developed. The hydrogel is formed by tetra-PEG-NH 2 and tetra-PEG-NHS through an ammonolysis reaction, leading to the formation of amide bonds within seconds. Vaginal wall tissue from POP patients shows disruption in the extracellular matrix, lipid peroxidation, and inflammation. In vitro, ADSC-EVs significantly reduce H₂O₂-induced oxidative stress, lipid oxidation, and apoptosis, while enhancing the expression of Nrf2 and its downstream targets-CAT, NQO1, HO-1, and SOD2. ADSC-EVs also upregulate GPX4 and SLC7A11, reducing mitochondrial damage and mitigating ferroptosis. The Nrf2 inhibitor ML385 reverses these protective effects. In a rat model of childbirth injury, PEG@EVs treatment promotes Nrf2 nuclear translocation, induces the M1-to-M2 macrophage conversion, reduces inflammation, and stimulates collagen deposition, thereby accelerating vaginal wall repair. The findings of this study may serve as a foundation for early t
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้