ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Extracellular vesicles derived from hADSCs rescue acute pancreatitis by carrying p -STK3 to regulate Treg differentiation.

Xie R., Xiao G., Yang K., Wang X., Chen C., Zhou T.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร iScience ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
iScience (2026)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
41959677
DOI
10.1016/j.isci.2026.115280

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Severe acute pancreatitis (SAP) is a complex inflammatory disorder with severe immune imbalance. This study investigates the therapeutic potential of extracellular vesicles derived from human adipose mesenchymal stem cells (hADSC-EVs) in modulating Treg differentiation and alleviating SAP. We conducted a phosphoproteomics analysis to evaluate phosphorylation levels, and administered hADSC-EVs in a mouse model of SAP and assessed their impact on Treg differentiation. Phosphoproteomics revealed a significant increase in p-STK3 following hADSC-EVs treatment, restoring Foxp3 level diminished by STK3 knockdown. HADSC-EVs promoted Treg differentiation in a concentration-dependent manner by targeting Foxp3 transcription. In the SAP mouse model, hADSC-EVs improved survival rates and mitigated histopathological alterations. In conclusion, our study revealed that STK3 effectively promotes Treg differentiation and enhances their immunosuppressive capabilities, thereby ameliorating inflammation and attenuating the pathological phenotypes associated with SAP. These findings provide valuable insights into the potential role of hADSC-EVs in regulating immune responses and promoting tissue repair.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้