SVF
ระดับ D· หลักฐานระดับก่อนคลินิกการศึกษาในสัตว์ทดลอง

Extracellular vesicles from hypoxia-preconditioned mesenchymal stem cells preserve mitochondrial functions and redox homeostasis in ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury.

Andrade-Soares M., Alves M., Rodrigues-Ferreira C., Lopes JA., Crisóstomo T., Costa-Sarmento G.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ ไตวายเฉียบพลัน ตีพิมพ์ในวารสาร Biochim Biophys Acta Gen Subj ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Biochim Biophys Acta Gen Subj (2026)
ประเทศ
Netherlands
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
PMID
41173062
DOI
10.1016/j.bbagen.2025.130874

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Acute kidney injury (AKI) induced by ischemia-reperfusion (I/R) remains a significant clinical challenge due to its rapid progression, limited therapeutic options, and high morbidity. Mitochondrial dysfunction is a critical component of AKI pathogenesis, contributing to oxidative stress, impaired bioenergetics, and tissue injury. Extracellular vesicles (EV) derived from mesenchymal stem cells (MSC) have emerged as potential candidates for organ protection through the modulation of inflammatory and oxidative pathways. This study evaluated the effects of EV secreted by hypoxia-preconditioned adipose-derived MSC on mitochondrial function in a rat model of I/R-induced AKI. Wistar rats were assigned to four groups: SHAM, I/R, SHAM + EV, and I/R + EV. Hypoxia-preconditioned EV (2 × 10 9 ) or vehicle were administered subcapsularly 1 h prior to bilateral renal artery clamping (45 min ischemia, 1 h reperfusion). Histological analyses demonstrated that EV treatment effectively prevented tubular injury, inflammatory infiltration, and preserved renal architecture. EV enhanced Nrf2 nuclear translocation, upregulated HO-1 expression, and stabilized antioxidant defenses. Furthermore, EV preserved mitochondrial membrane potential, respiratory control ratio, ATP synthesis, and the abundance of electron transport chain complexes I, III, and IV, although complex II remained vulnerable. Proton le

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการ ยังไม่มีการยืนยันในมนุษย์

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsExtracellular VesiclesMesenchymal Stem CellsAcute Kidney InjuryReperfusion InjuryRatsMitochondriaRats, WistarMaleOxidation-Reduction
Systemic / IVไตวายเฉียบพลัน
ดูต้นฉบับบน PubMedDOI

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง