Extracellular Vesicles in Obesity: From Pathophysiological Mediators to Therapeutic Tools.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity is increasingly recognized as a disease of dysregulated intercellular communication rather than merely an energy imbalance. Extracellular vesicles (EVs), membrane-bound nanoparticles (30-1000 nm) released by nearly all cell types, act as central mediators of this pathological crosstalk. In obesity, hypertrophic adipocytes, pro-inflammatory macrophages, and dysfunctional endothelial cells secrete EVs carrying altered cargo, including pro-inflammatory miRNAs (e.g., miR-34a, miR-155), bioactive lipids, and stress proteins, which propagate systemic metabolic dysfunction. Adipose tissue-derived EVs impair hepatic fatty acid oxidation, promote steatohepatitis, suppress pancreatic beta-cell insulin secretion, induce skeletal muscle insulin resistance via PPARγ repression, and contribute to endothelial dysfunction and atherosclerosis. EV-mediated adipocyte-macrophage crosstalk reinforces chronic adipose inflammation. Circulating EVs also provide biomarkers: subpopulation ratios, miRNA signatures, and tissue factor-positive EVs reflect disease severity, predict cardiovascular risk, and monitor therapeutic responses, with machine learning enhancing diagnostic precision. Therapeutically, EVs from mesenchymal stem cells, Wharton's jelly MSCs, adipose progenitors, and M2 macrophages reverse insulin resistance, hepatic steatosis, and adipose inflammation in preclinical models. Engine

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้