Extracellular vesicles in tumor-adipose tissue crosstalk: key drivers and therapeutic targets in cancer cachexia
Ramos CC., Pires J., Gonzalez E., Garcia-Vallicrosa C., Reis CA., Falcon-Perez JM.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Extracell Vesicles Circ Nucl Acids ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Extracell Vesicles Circ Nucl Acids (2024)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 39697630
- PMCID
- PMC11648493
- DOI
- 10.20517/evcna.2024.36
- จำนวนการอ้างอิง
- 10
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Cancer cachexia is a complex metabolic syndrome characterized by unintentional loss of skeletal muscle and body fat. This syndrome is frequently associated with different types of cancer and negatively affects the prognosis and outcome of these patients. It involves a dynamic interplay between tumor cells and adipose tissue, where tumor-derived extracellular vesicles (EVs) play a crucial role in mediating intercellular communication. Tumor cells release EVs containing bioactive molecules such as hormones (adrenomedullin, PTHrP), pro-inflammatory cytokines (IL-6), and miRNAs (miR-1304-3p, miR-204-5p, miR-155, miR-425-3p, miR-146b-5p, miR-92a-3p), which can trigger lipolysis and induce the browning of white adipocytes contributing to a cancer cachexia phenotype. On the other hand, adipocyte-derived EVs can reprogram the metabolism of tumor cells by transporting fatty acids and enzymes involved in fatty acid oxidation, resulting in tumor growth and progression. These vesicles also carry leptin and key miRNAs (miR-155-5p, miR-10a-3p, miR-30a-3p, miR-32a/b, miR-21), thereby supporting tumor cell proliferation, metastasis formation, and therapy resistance. Understanding the intricate network underlying EV-mediated communication between tumor cells and adipocytes can provide critical insights into the mechanisms driving cancer cachexia. This review consolidates current knowledge on th
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้