Fatty acid binding protein 4 regulates pancreatic cancer cell proliferation via activation of nuclear factor E2-related factor 2

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Obesity and diabetes are associated with an increased incidence of pancreatic cancer. Fatty acid binding protein 4 (FABP4), noted to be higher in patients with severe obesity, is linked to the development and progression of several cancers, and its level in the circulation decreases after bariatric surgery. Objective In this paper, we evaluate the role of FABP4 in pancreatic cancer progression. Setting University Hospital and Laboratories, United States. Methods and results When Panc-1 (human) and Pan02 (mouse) pancreatic cancer cells were treated with FABP4 or the-single-point mutant FABP4 (R126Q, fatty acid binding site mutant), only FABP4 stimulated cellular proliferation. The transcriptional activity of nuclear factor E2-related factor 2 (NRF2) was increased in response to FABP4 but not the R126Q. FABP4 treatment also led to downregulation of reactive oxygen species (ROS) activity. Consistent with induced cell propagation by FABP4, the growth of Pan02 tumor was decreased in FABP4-null animals compared with C57BL/6J controls. Conclusion These results suggest that FABP4 increases pancreatic cancer proliferation via activation of NRF2 and downregulation of ROS activity.

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้