Ferroptosis-related oxaliplatin resistance in multiple cancers: Potential roles and therapeutic Implications
Zhong S., Wang Z., Yang J., Jiang D., Wang K.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Heliyon ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Heliyon (2024)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 39309838
- PMCID
- PMC11414570
- DOI
- 10.1016/j.heliyon.2024.e37613
- จำนวนการอ้างอิง
- 12
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Oxaliplatin (OXA)-based therapy is effective in the treatment of multiple cancers. However, primary or acquired OXA resistance remains an emerging challenge for its clinical application. Ferroptosis is an iron-dependent mode of cell death that has been demonstrated to play an essential role in the chemoresistance of many drugs, including OXA. In particular, dysregulation of SLC7A11-GPX4, one of the major antioxidant systems of ferroptosis, was found in the OXA resistance of colorectal cancer (CRC) and hepatocellular carcinoma (HCC). In addition, Nrf2, the upstream regulator of GPX4 and many other antioxidant factors, is also involved in the OXA resistance of CRC and HCC. Inhibition of SLC7A11-GPX4 or Nrf2 by genetic deletion of pharmaceutical inhibition could significantly reverse OXA resistance. Long noncoding RNA (lncRNA) also participates in chemoresistance and ferroptosis of cancer cells. Specifically, LINC01134 promotes the recruitment of Nrf2 to the promoter of GPX4, thereby exerting transcriptional regulation of GPX4, which eventually increases the OXA sensitivity of HCC through upregulation of ferroptosis. On the other hand, a novel lncRNA DACT3-AS1 sensitizes gastric cancer cells to OXA through miR-181a-5p/sirtuin 1(SIRT1)-mediated ferroptosis. Therapies based on ferroptosis or a combination of OXA and ferroptosis enhancers could provide new therapeutic insights to ove
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้