ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Fibrillin-1 Inhibits Early Adipogenic Commitment Via αvβ3 Integrin Signaling.

Siddiqui IFS., Nelea V., Tiedemann K., Brazeau E., Agourame S., Reinhardt DP.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Mol Biol ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Mol Biol (2026)
ประเทศ
Netherlands
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
42303090
DOI
10.1016/j.jmb.2026.169912

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Extracellular fibrillin-1 is present in many tissues, including adipose tissue. Mutations in fibrillin-1 cause Marfan syndrome, paradoxically presenting with either low body fat at younger ages or frequently increased adiposity in older individuals. The latter correlated well with data obtained with the Fbn1 mgR/mgR mice, which show that global fibrillin-1 deficiency leads to sex-dependent obesity by negatively regulating early adipogenic stem cell differentiation. However, the underlying cell receptors and mechanisms remained unknown. Here, we used recombinant fibrillin-1 fragments harboring either an active RGD integrin-binding motif (rFBN1-N-RGD) or an inactive RGA motif (rFBN1-N-RGA) and tested their roles in adipogenic differentiation with primary mesenchymal progenitors isolated from bone marrow or fat tissue, as well as with adipogenic 3T3-L1 cells. rFBN1-N-RGD inhibited adipogenic differentiation in all cell models when present during the early commitment phase but not during the maturation phase, whereas the rFBN1-N-RGA control was inactive. siRNA-mediated gene silencing or pharmacologic inhibition of integrin αvβ3, but not α5β1, rescued rFBN1-N-RGD-dependent inhibition of adipogenic differentiation. Fibrillin-1 engagement of integrin αvβ3 triggered activation of the downstream focal adhesion kinase (Fak)-Src kinase (Src) signaling cascade, driving extracellular signal

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsFibrillin-1AdipogenesisMiceSignal TransductionIntegrin alphaVbeta3Mesenchymal Stem Cells3T3-L1 CellsCell DifferentiationAdipokines

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้