Flk-1+ adipose-derived mesenchymal stem cells differentiate into skeletal muscle satellite cells and ameliorate muscular dystrophy in mdx mice.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a severe hereditary disease characterized by the absence of dystrophin on the sarcolemma of muscle fiber. This absence results in widespread muscle damage and satellite cell activation. After depletion of the satellite cell pool, skeletal muscle is then invariably replaced by connective tissue, leading to progressive muscle weakness. Herein, we isolated Flk-1(+) mesenchymal stem cells (MSCs) from adult adipose tissue and induced them to differentiate into skeletal muscle cells in culture. Within mdx mice, an animal model of DMD, adipose tissue-derived Flk-1(+) MSCs (AD-MSCs) homed to and differentiated into cells that repaired injured muscle tissue. This repair correlated with reconstitution of dystrophin expression on the damaged fibers. Flk-1(+) AD-MSCs also differentiated into muscle satellite cells. This differentiation may have accounted for long-term reconstitution. These cells also differentiated into endothelial cells, thereby possibly improving fiber regeneration as a result of the induced angiogenesis. Therefore, Flk-1(+) AD-MSC transplants may repair muscular dystrophy.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้