Fos-induced osteosarcoma growth causes a cachexia-like phenotype in mice and correlates with high Fgf21 serum levels.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

BACKGROUND: The dimeric AP-1 transcription factor has been described as a regulator of bone metabolism, but also of adipocyte biology. More specifically, its family members adopt specific functions in the regulation of adipocyte differentiation and adipose tissue hypoxia, but also in controlling lipolysis, energy expenditure and insulin sensitivity. METHODS: In this study, we analyzed the role of the AP-1 family member Fos, whose ubiquitous over-expression in transgenic mice has been described to cause osteosarcoma formation, on adipose tissue, glucose and lipid metabolism. More specifically, we analyzed the metabolic phenotype of the respective mouse model by histological analyses, monitoring gene expression, determination of serum parameters and ex vivo adipogenesis assays. RESULTS: We show that FosTg mice additionally display an age-dependent loss of white adipose tissue, which is associated with reduced adipocyte size. Quantitative real-time PCR analyses of white adipose tissue as well as in vitro studies using adipocyte-derived stromal cells excluded a cell-autonomous defect in adipocyte differentiation. However, FosTg mice displayed low circulating glucose levels along with increased glucose tolerance and insulin sensitivity. By proteomic analysis we identified elevated serum levels of fibroblast growth factor 21 (Fgf21) in FosTg mice which could explain the observed redu

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้