ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

FTO inhibited miR-487a-3p biosynthesis via N6-methyladenosine-dependent pathway to promote WNT5A-mediated osteogenic differentiation of adipose-derived stem cells.

Li Y., Yue Y., Cen C., Liu B.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Hum Cell ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Hum Cell (2025)
ประเทศ
Japan
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
40864302
DOI
10.1007/s13577-025-01273-0

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

miR-487a-3p shows the potential of modulating adipose-derived stem cells (ADSCs) differentiation. This study aimed to investigate the mechanism of miR-487a-3p on the osteogenic differentiation of ADSCs. In this work, ADSCs were induced to differentiate into osteoblasts. miR-487a-3p were regulated by miRNA mimics or inhibitors in ADSCs. Wnt family member 5A (WNT5A) siRNA was used to reverse miR-487a-3p inhibitor-induced effects on WNT5A expression in ADSCs. Fat mass and obesity-associated protein (FTO) in ADSCs were altered by shRNAs or overexpression vectors. Calcium nodule, ALP activity, and biomarkers of osteogenic differentiation (OD) were investigated. Rats received ovariectomy (OVX) to construct osteoporosis (OP) model, followed by ADSCs transplantation. Histopathological changes, bone histomorphometry, and detection of OD biomarkers were performed. We found that osteogenesis induced a decrease in miR-487a-3p expression and an increase in FTO expression. miR-487a-3p upregulation inhibited the OD of ADSCs, including decreases in calcium nodule formation, ALP activity, and OD biomarkers. miR-487a-3p downregulation showed the opposite role in OD. miR-487a-3p negatively regulated WNT5A in ADSCs. WNT5A silence reversed the effect of miR-487a-3p downregulation on OD. FTO silence caused the increase in m6A of pri-miR-487a. FTO overexpression inhibited DGCR8 recruitment in pri-miR

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MicroRNAsOsteogenesisAlpha-Ketoglutarate-Dependent Dioxygenase FTOWnt-5a ProteinCell DifferentiationAnimalsAdenosineAdipose TissueStem CellsFemale

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้