Functional regulation of macrophages by Ces1d-mediated lipid signaling in immunometabolism

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Objective Macrophage accumulation in metabolically active tissues during obesity is common in both animals and humans, but the lipid signaling mechanisms that trigger macrophage inflammation remain unclear. This study investigates the role of Ces1d, an unconventional lipase, in regulating macrophage inflammation under nutritional stress. Methods A myeloid-specific Ces1d knockout (LysM-Cre-Ces1d floxed/floxed , KO) mouse model was used for the studies. For in vitro tests, bone marrow-derived macrophages (BMDMs) from control (Ces1d floxed/floxed , WT) and KO mice were assessed for migration, polarization, and activation. For in vivo experiments, WT and KO mice were induced to obesity via a high-fat diet (HFD) and subjected to metabolic characterization. Adipose tissue, liver, and serum samples were analyzed histologically and biochemically. Endogenous macrophages and T cells from adipose tissue were isolated and analyzed for functional interactions by flow cytometry. Results Ces1d expression changes during the differentiation of monocytes into macrophages in both mice and humans. Loss of Ces1d causes larger lipid droplets, with increased accumulation of triacylglycerol (TAG) and diacylglycerol (DAG), and impaired lipid signaling in KO macrophages. Lipid dysregulation in macrophages triggers pro-inflammatory activation, enhancing migration, activation, and polarization toward an M

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้