Gabpα-Pparγ Complex Determines Glycolytic Capacity and Lactic Acid Homeostasis in Brown Fat
Wang Z., Wang H., Kang Q., Pan R., He R., Yang M.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Adv Sci (Weinh) ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Adv Sci (Weinh) (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41276932
- PMCID
- PMC12884720
- DOI
- 10.1002/advs.202517426
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Glycolysis in brown adipose tissue (BAT) plays a critical role in fueling thermogenesis. However, the transcriptional control of glycolysis in brown fat remains poorly understood. Here, GA binding protein alpha chain (Gabpα) is identified as a key transcriptional regulator that sustains the glycolytic capacity of brown adipocytes. Gabpα is preferentially expressed in BAT, yet BAT-specific ablation of Gabpα substantially impairs glycolytic flux and heat production, leading to reduced glucose tolerance and impaired cold tolerance. Mechanistically, the C-terminus of the Gabpα protein directly interacts with peroxisome proliferator-activated receptor-γ (Pparγ) and synergistically promotes transcription of the glycolytic gene enolase 1 (Eno1). Disruption of the Gabpα-Pparγ interaction in BAT significantly suppresses glycolysis, reduces energy expenditure, and induces cold intolerance in mice. Notably, inhibition of Gabpα-Pparγ binding also decreases lactic acid concentration and downregulates lactate dehydrogenase (Ldh) expression, resulting in the suppression of uncoupling protein 1 (Ucp1) expression and thermogenesis. Conversely, adipose-specific overexpression of Gabpα markedly enhances BAT glycolytic and thermogenic activity, protecting against cold challenge and high-fat diet (HFD)-induced obesity. Collectively, these results point to the Gabpα-Pparγ complex as a potent regulat
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้