Gain- and loss-of-function of Engrailed 1 in mesenchymal stromal cells affect their potential to differentiate into osteoblasts and to repair bone tissue.
Calixto RD., de Oliveira FS., Almeida ALG., Rosa AL., Beloti MM.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Biol Macromol ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Int J Biol Macromol (2026)
- ประเทศ
- Netherlands
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 42448202
- DOI
- 10.1016/j.ijbiomac.2026.153544
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Engrailed 1 (En1) is a developmental transcription factor associated with skeletal formation; however, its functional role in mesenchymal stromal cell (MSC)-driven osteogenesis remains poorly understood. Here, we demonstrated that En1 is a critical regulator of adipose-derived MSCs differentiation into osteoblasts and bone repair induced by cell therapy using this MSC population. Using CRISPR-Cas9-based gain- and loss-of-function approaches in immortalized MSCs, we showed that En1 overexpression robustly enhanced osteoblastic differentiation, increasing RUNX2 protein level, alkaline phosphatase activity, and extracellular matrix mineralization, whereas En1 silencing produced the opposite effects. In a murine calvarial defect model, En1-overexpressing MSCs significantly improved bone formation and microarchitectural parameters, whereas En1-deficient MSCs impaired bone repair. Notably, temporal gene expression analyses revealed a dynamic, stage-dependent role for En1 during osteogenesis, consistent with the coordinated regulation of early commitment and later maturation. These effects were supported by consistent molecular, phenotypic, and in vivo outcomes. Collectively, our findings establish En1 as a key positive regulator of MSC-mediated osteogenesis and identify this transcription factor as a promising target for cell- and gene-based therapeutic strategies aimed at enhancing
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้