ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Galectin-3 gene deletion results in defective adipose tissue maturation and impaired insulin sensitivity and glucose homeostasis

Blasetti Fantauzzi C., Iacobini C., Menini S., Vitale M., Sorice GP., Mezza T.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Rep ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Sci Rep (2020)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
33208796
PMCID
PMC7675972
DOI
10.1038/s41598-020-76952-z
จำนวนการอ้างอิง
15

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adiposopathy is a pathological adipose tissue (AT) response to overfeeding characterized by reduced AT expandability due to impaired adipogenesis, which favors inflammation, insulin resistance (IR), and abnormal glucose regulation. However, it is unclear whether defective adipogenesis causes metabolic derangement also independently of an increased demand for fat storage. As galectin-3 has been implicated in both adipocyte differentiation and glucose homeostasis, we tested this hypothesis in galectin-3 knockout (Lgal3 -/- ) mice fed a standard chow. In vitro, Lgal3 -/- adipocyte precursors showed impaired terminal differentiation (maturation). Two-month-old Lgal3 -/- mice showed impaired AT maturation, with reduced adipocyte size and expression of adipogenic genes, but unchanged fat mass and no sign of adipocyte degeneration/death or ectopic fat accumulation. AT immaturity was associated with AT and whole-body inflammation and IR, glucose intolerance, and hyperglycemia. Five-month-old Lgal3 -/- mice exhibited a more mature AT phenotype, with no difference in insulin sensitivity and expression of inflammatory cytokines versus WT animals, though abnormal glucose homeostasis persisted and was associated with reduced β-cell function. These data show that adipogenesis capacity per se affects AT function, insulin sensitivity, and glucose homeostasis independently of increased fat inta

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueAnimalsMice, Inbred C57BLMice, KnockoutMiceGlucose IntoleranceInsulin ResistanceGlucoseGalectin 3Gene Deletion

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง