Galectin-3 S-glutathionylation regulates its effect on adipocyte insulin signaling.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Protein-S-glutathionylation promotes redox signaling in physiological and oxidative distress conditions. Galectin-3 (Gal-3) promotes insulin resistance by down-regulating adipocyte insulin signaling, however, its S-glutathionylation and significance is not known. In this context, we report reversible S-glutathionylation of Gal-3. Site-directed mutagenesis established Gal-3 Cys187 as the putative S-glutathionylation site. Glutathionylated Gal-3 prevents Gal-3(WT)-Insulin Receptor interaction and facilitates insulin-induced murine adipocyte p-IRS1(tyr895) and p-AKT(ser473) signaling and glucose uptake in a Gal-3 Cys187 glutathionylation dependent manner in murine adipocytes, as assessed by Western blotting and 2-NBDG uptake assay respectively. Pre-glutathionylated Gal-3 at Cys187 resisted irreversible oxidation by H 2 O 2 . M2 macrophages showed enhanced Gal-3 S-glutathionylation when compared to M1 phenotype. Serum and stromal vascular fraction (SVF) isolated from control mice showed increased Gal-3 S-glutathionylation as compared to db/db mice. A significant increase in Gal-3 S-glutathionylation was observed in metformin-treated db/db mice when compared to db/db mice alone. Similar to murine, enhanced Gal-3 S-glutathionylation is observed in primary human monocyte derived M2 macrophages when compared to the M1 macrophage phenotype and Gal-3 regulates primary human adipocyte ins

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้