GDF15 in the tumor microenvironment: A central mediator of cancer immunometabolism and therapeutic resistance.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Growth differentiation factor 15 (GDF15), a divergent member of the transforming growth factor-β (TGFβ) superfamily, has emerged as a pivotal cytokine linking cancer metabolism, immune suppression, and systemic energy balance. Initially characterized as a stress-induced cytokine with roles in appetite regulation and cachexia, GDF15 was first identified in activated macrophages and is also secreted by tumor cells, stromal cells and stressed epithelial cells across multiple tissues. Functionally, GDF15 exerts pleiotropic effects on both immune and nonimmune cell populations, modulating T cells, dendritic cells, and macrophages in the tumor microenvironment (TME), and metabolic tissues such as liver, adipose and muscle, thereby promoting tumor progression, therapeutic resistance, and cancer-associated metabolic dysregulation. In several human cancers of such as colorectal, pancreatic, breast and brain, elevated GDF15 levels correlate with poor prognosis, immune evasion, and chemoresistance. Mechanistically, GDF15 modulates fatty acid metabolism, promotes epithelial-mesenchymal transition, and suppresses anti-tumor immunity by impairing dendritic cell maturation and excluding CD8 + T cell infiltration. Targeting GDF15 may reprogram immunometabolic suppression and enhance checkpoint blockade efficacy. This review synthesizes current knowledge on GDF15's multifaceted roles in tumor b

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้