GREM1 deficiency induced bone marrow adipose niche promotes B-cell acute lymphoblastic leukemia disease progression.
Song L., Zhang R., Pan L., Mi Q., Yang Y., Wang X.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Cancer ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Int J Cancer (2025)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40285538
- DOI
- 10.1002/ijc.35418
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Relapse and disease progression are the primary causes of treatment failure and subsequent mortality in children with B-cell acute lymphocytic leukemia (B-ALL). At diagnosis and during treatment, dyslipidemia and the bone marrow adipose microenvironment are commonly observed in pediatric leukemia. However, the intricate connection between these factors and disease progression remains largely unexplored. We found that abnormal triglyceride accumulation increased the risk of death. Further investigation into the adipogenic potential of BM-MSCs revealed a correlation between higher adipogenicity and elevated serum TG levels, which subsequently led to the rapid proliferation of leukemia cells and heightened the risk of post-relapse mortality. Through RNA sequencing, Gremlin1 (GREM1) was identified as an important factor affecting adipogenicity. Silencing of GREM1 in BM-MSCs induced adipogenic differentiation, partly through the BMP/SMAD signaling pathway. In an in vitro co-culture model, shGREM1-MSCs promoted B-ALL cell proliferation and induced drug resistance to dexamethasone, while increasing sensitivity to L-asparaginase. Furthermore, GREM1-deficient BM-MSCs promoted B-ALL disease progression in xenograft models. This study provides new insights into overcoming drug resistance, relapse, and death by elucidating the novel mechanism by which GREM1 deficiency induces adipogenic di
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้