Group X secretory phospholipase A2 negatively regulates adipogenesis in murine models

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Studies in vitro indicate that group X secretory phospholipase A(2) (GX sPLA(2)) potently releases arachidonic acid (AA) and lysophosphatidylcholine from mammalian cell membranes. To define the function of GX sPLA(2) in vivo, our laboratory recently generated C57BL/6 mice with targeted deletion of GX sPLA(2) (GX(-/-) mice). When fed a normal rodent diet, GX(-/-) mice gained significantly more weight and had increased adiposity compared to GX(+/+) mice, which was not attributable to alterations in food consumption or energy expenditure. When treated with adipogenic stimuli ex vivo, stromal vascular cells isolated from adipose tissue of GX(-/-) mice accumulated significantly more (20%) triglyceride compared to cells from GX(+/+) mice. Conversely, overexpression of GX sPLA(2), but not catalytically inactive GX sPLA(2), resulted in a significant 50% reduction in triglyceride accumulation in OP9 adipocytes. The induction of genes encoding adipogenic proteins (PPARγ, SREBP-1c, SCD1, and FAS) was also significantly blunted by 50-80% in OP9 cells overexpressing GX sPLA(2). Activation of the liver X receptor (LXR), a nuclear receptor known to up-regulate adipogenic gene expression, was suppressed in 3T3-L1 and OP9 cells when GX sPLA(2) was overexpressed. Thus, hydrolytic products generated by GX sPLA(2) negatively regulate adipogenesis, possibly by suppressing LXR activation.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้