Growth Differentiation Factor 7 Prevents Sepsis-Induced Acute Lung Injury in Mice

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Objective Acute lung injury (ALI) is a life-threatening complication during sepsis and contributes to multiple organ failure and high mortality for septic patients. The present study aims to investigate the role and molecular basis of growth differentiation factor 7 (GDF7) in sepsis-induced ALI. Methods Mice were subcutaneously injected with recombinant mouse GDF7 Protein (rmGDF7) and then intratracheally injected with lipopolysaccharide (LPS) to generate sepsis-induced ALI. Primary peritoneal macrophages were isolated to further evaluate the role and underlying mechanism of GDF7 in vitro. Results GDF7 was downregulated in LPS-stimulated lung tissues, and rmGDF7 treatment significantly inhibited inflammation and oxidative stress in ALI mice, thereby preventing LPS-induced pulmonary injury and dysfunction. Mechanistically, we found that rmGDF7 activated AMP-activated protein kinase (AMPK), and AMPK inhibition significantly blocked the anti-inflammatory and antioxidant effects of rmGDF7 during LPS-induced ALI. Further findings revealed that rmGDF7 activated AMPK through a downregulated stimulator of interferon gene (STING) in vivo and in vitro. Conclusion GDF7 prevents LPS-induced inflammatory response, oxidative stress, and ALI by regulating the STING/AMPK pathway. Our findings for the first time identify GDF7 as a potential agent for the treatment of sepsis-induced ALI.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้