SVF
ระดับ D· หลักฐานระดับก่อนคลินิกการศึกษาในสัตว์ทดลอง

Heterogeneous human muscle fibroadipogenic progenitors include a DLK1 + subpopulation that prevents fatty infiltration after injury.

Garcia SM., Lau J., Diaz A., Lizarraga M., Chi H., Wague A.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ Rotator Cuff ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Transl Med ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Sci Transl Med (2026)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
PMID
42555756
DOI
10.1126/scitranslmed.aeb7213

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Fatty infiltration and fibrosis drive poor outcomes after chronic muscle injury. Here, we characterized fibroadipogenic progenitor cell (FAP) subpopulations from healthy and injured human rotator cuff muscle by single-cell RNA sequencing, full-spectrum flow cytometry, and functional assays and found distinct subpopulations, including a preadipogenic population that expresses delta-like noncanonical notch ligand 1 (DLK1 + ) and a prefibrogenic population that expresses decay-accelerating factor (CD55 + ). We used in vitro and flow cytometry experiments to show that human FAP lineages displayed unique surface marker expression across adipogenic and fibrogenic differentiation. In chronic human rotator cuff injury, expression of DLK1 RNA and DLK1 protein was decreased compared with that in healthy muscle. Overexpression of DLK1 in primary human FAPs suppressed differentiation into adipocytes in vitro, whereas DLK1 knockdown increased adipogenesis. In an immunodeficient murine model of glycerol-induced acute muscle injury, xenotransplantation of DLK1-overexpressing human FAPs into the injured murine muscle resulted in reduced fatty infiltration after 14 days by histological assessment, supporting a functional role for DLK1 in restraining adipogenesis. Together, we defined molecularly distinct, clinically relevant human FAP subpopulations, established DLK1 as a regulator of adipogeni

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการ ยังไม่มีการยืนยันในมนุษย์

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansAnimalsCalcium-Binding ProteinsStem CellsAdipogenesisMembrane ProteinsCell DifferentiationFibrosisMiceMale
ใบหน้าและผิวไหล่Rotator Cuff
ดูต้นฉบับบน PubMedDOI

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง