HIF-1α at the intersection of hypoxia, ferroptosis-associated stress, and cell death crosstalk in osteomyelitis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Osteomyelitis is a severe inflammatory disease of bone tissue primarily caused by bacterial infections, most commonly Staphylococcus aureus . Its complex pathophysiology creates a unique hypoxic and inflamed microenvironment, which leads to the significant upregulation of the key transcriptional regulator, hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α). HIF-1α plays a pivotal role in disease progression, partly by orchestrating various forms of regulated cell death (RCD). The dysregulation of these RCD pathways, including apoptosis, pyroptosis, and particularly the emerging role of ferroptosis, is critically involved in shaping the fate of bone and immune cells, influencing the inflammatory response, and ultimately driving bone destruction. This review aims to comprehensively explore the regulatory mechanisms of HIF-1α on these RCD modalities, especially ferroptosis, and the intricate crosstalk among them. Moreover, we highlight emerging therapeutic strategies targeting the HIF-1α-RCD axis, offering novel insights into the pathogenesis and potential treatment avenues for this refractory orthopedic inflammatory condition.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้