Hirudin promotes proliferation and osteogenic differentiation of HBMSCs via activation of cyclic guanosine monophosphate (cGMP)/protein kinase-G (PKG) signaling pathway
Cao S., Li X., Feng T., Li Y., Ding H., Xie L.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Bioengineered ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Bioengineered (2022)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 34898364
- PMCID
- PMC8973852
- DOI
- 10.1080/21655979.2021.2008697
- จำนวนการอ้างอิง
- 3
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Osteoporosis is a public health problem resulting in higher susceptibility to bone fracture. Hirudin is known as a direct thrombin inhibitor, which is isolated from the salivary gland of the medicinal leech. The present study aimed to evaluate the effect of Hirudin on the proliferation and osteogenic differentiation of human bone marrow-derived mesenchymal stem cells (HBMSCs). In our study, the effect of Hirudin on the proliferation of HBMSCs was evaluated with the CCK-8 and MTT assays. The capacity of osteogenic differentiation and mineralization of HBMSCs was evaluated with ALP and alizarin red staining, respectively. cGMP content was determined by ELISA. Western blotting and qRT-PCR were used to investigate the effect of Hirudin on the expression of osteoblast-specific markers, including Runx2, osterix (OSX), osteocalcin (OCN), and collagen1 (Col1). In our study, Hirudin treatment promoted cell viability. Moreover, Hirudin treatment increased ALP activity of HBMSCs and red coloration of alizarin. Interestingly, cGMP inhibitor partly reversed the effect of Hirudin on the proliferation, differentiation and mineralization of HBMSCs. In conclusion, Hirudin promoted the proliferation, differentiation and mineralization of HBMSCs via activation of cGMP signaling pathway. Hence, Hirudin contributed to bone remodeling and might represent as an effective agent for the treatment of os
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้