HMGB1 in Septic Muscle Atrophy: Roles and Therapeutic Potential for Muscle Atrophy and Regeneration

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Currently, the treatment of septic myopathy presents significant challenges with implications for increased mortality rates and prolonged hospitalizations. Effective therapeutic strategies for septic myopathy remain elusive, highlighting an urgent need for novel therapeutic approaches. High-mobility group box 1 (HMGB1) is a conserved nonhistone nuclear protein that is released passively from deceased cells or actively secreted by activated immune cells, influencing both infectious and noninfectious inflammatory responses. Studies have indicated that HMGB1 likely plays a pivotal role in the pathogenesis of septic myopathy by crucial pathways associated with muscle atrophy and contributing to muscle regeneration under certain conditions. This review aims to summarize the possible mechanisms of HMGB1 in muscle atrophy and its potential in muscle regeneration, providing a theoretical basis for HMGB1 treatment of septic myopathy. Research shows that the dual role of HMGB1 is related to its specific forms, which are influenced to varying degrees by environmental factors. HMGB1 is a key participant in septic muscle atrophy, whereas HMGB1 shows therapeutic potential in muscle regeneration. One key mechanism by which HMGB1 contributes to septic muscle atrophy is through the exacerbation of inflammation. HMGB1 can amplify the inflammatory response by promoting the release of pro-inflamma

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้