ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

HO-1 inhibits preadipocyte proliferation and differentiation at the onset of obesity via ROS dependent activation of Akt2

Wagner G., Lindroos-Christensen J., Einwallner E., Husa J., Zapf TC., Lipp K.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Rep ปี 2017 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Sci Rep (2017)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
28102348
PMCID
PMC5244367
DOI
10.1038/srep40881
จำนวนการอ้างอิง
37

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Excessive accumulation of white adipose tissue (WAT) is a hallmark of obesity. The expansion of WAT in obesity involves proliferation and differentiation of adipose precursors, however, the underlying molecular mechanisms remain unclear. Here, we used an unbiased transcriptomics approach to identify the earliest molecular underpinnings occuring in adipose precursors following a brief HFD in mice. Our analysis identifies Heme Oxygenase-1 (HO-1) as strongly and selectively being upregulated in the adipose precursor fraction of WAT, upon high-fat diet (HFD) feeding. Specific deletion of HO-1 in adipose precursors of Hmox1 fl/fl Pdgfra Cre mice enhanced HFD-dependent visceral adipose precursor proliferation and differentiation. Mechanistically, HO-1 reduces HFD-induced AKT2 phosphorylation via ROS thresholding in mitochondria to reduce visceral adipose precursor proliferation. HO-1 influences adipogenesis in a cell-autonomous way by regulating events early in adipogenesis, during the process of mitotic clonal expansion, upstream of Cebpα and PPARγ. Similar effects on human preadipocyte proliferation and differentiation in vitro were observed upon modulation of HO-1 expression. This collectively renders HO-1 as an essential factor linking extrinsic factors (HFD) with inhibition of specific downstream molecular mediators (ROS &AKT2), resulting in diminished adipogenesis that may cont

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
3T3-L1 CellsMitochondriaAdipocytesAnimalsMice, Inbred C57BLHumansMiceObesityReactive Oxygen SpeciesCCAAT-Enhancer-Binding Proteins

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้