Human adipose‑derived mesenchymal stem cells promote breast cancer MCF7 cell epithelial‑mesenchymal transition by cross interacting with the TGF‑β/Smad and PI3K/AKT signaling pathways.
Wu S., Wang Y., Yuan Z., Wang S., Du H., Liu X.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Mol Med Rep ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Mol Med Rep (2018)
- ประเทศ
- Greece
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 30483746
- PMCID
- PMC6297785
- DOI
- 10.3892/mmr.2018.9664
- จำนวนการอ้างอิง
- 52
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The influence and underlying mechanisms of human adipose‑derived stem cells (Hu‑ADSCs) on breast cancer cells in the tumor microenvironment remain unclear. Understanding the association between Hu‑ADSCs and cancer cells may provide targets for breast cancer treatment and reference for the clinical application of stem cells. Therefore, a Hu‑ADSC and breast cancer MCF7 cell coculture system was established to investigate the paracrine effects of Hu‑ADSCs on MCF7 cell migration and invasion, in addition to the potential mechanism of action by reverse transcription‑quantitative polymerase chain reaction and western blotting. Hu‑ADSCs enhanced MCF7 cell migration and invasion by decreasing the expression of epithelial marker E‑cadherin, and increasing the expression of interstitial marker N‑cadherin and epithelial‑mesenchymal transition (EMT) transcription factors in vitro. The EMT effect of cocultured MCF7 cells was inhibited with the addition of anti‑transforming growth factor (TGF)‑β1 or phosphoinositide 3‑kinase (PI3K) inhibitor LY294002, accompanied by a significant decrease in phosphorylated (p)‑mothers against decapentaplegic homolog (Smad) and p‑protein kinase B (AKT) expression. The data suggested that the paracrine effect of Hu‑ADSCs in the tumor microenvironment promoted the EMT of MCF7 cells by cross interacting with the TGF‑β/Smad and PI3K/AKT pathways.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้