Human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells ameliorate non-alcoholic fatty liver disease via activating TFEB-mediated autophagy in male mice
Zhang H., Liu P., Deng Y., Wu L., Fan O., Cui Y.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cell Res Ther ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Stem Cell Res Ther (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41390431
- PMCID
- PMC12817827
- DOI
- 10.1186/s13287-025-04855-9
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is characterized by abnormal lipid accumulation in hepatocytes and defective autophagy has been implicated in its pathogenesis. Human umbilical cord-derived MSCs (hUC-MSCs) have shown therapeutic potential in treating NAFLD, while underlying molecular mechanisms remained largely unknown. Methods Male C57BL/6J mice fed a choline-deficient high fat diet (CD-HFD) and HepG2 cells exposed to palmitic acid/oleic acid were established as in vivo and in vitro models of NAFLD, respectively. Both models were subjected to treatment with human umbilical cord-derived MSCs (hUC-MSCs). Lipid content, proinflammatory cytokines, fibrosis markers and the hepatic transcriptome were assessed to determine the effect of hUC-MSCs. Results Here, hUC-MSCs decreased hepatic lipid content and alanine aminotransferase/aspartate aminotransferase levels, as well as attenuated inflammation and fibrosis in choline-deficient high-fat diet (CD-HFD)-induced NAFLD mice. Mechanistically, hUC-MSCs restored impaired autophagic flux and mitigated liver steatosis through the AMPK-mTOR-TFEB pathway in both NAFLD mice and oleic acid/palmitic acid-induced "fatty" HepG2 cells. Of note, hUC-MSCs have been found to promote nuclear translocation of TFEB in PA/OA-induced HepG2 cells. Additionally, TFEB knockdown partially attenuated the effect of hUC-MSCs on enhancing autop
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้