Hydroxyl safflower yellow A regulates bone-fat balance in osteoporosis by SphK1/S1P/S1PR signaling pathway.
Xu X., Hu X., Zhou S., Liu J., Su Z., Zheng Z.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Biochem Pharmacol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Biochem Pharmacol (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40846082
- DOI
- 10.1016/j.bcp.2025.117258
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Osteoporosis is hallmarked by marrow adiposity, whereas the involvement of sphingosine kinase-1(SphK1)/sphingosine 1-phosphate (S1P)/sphingosine 1-phosphate receptors(S1PR) mediated signaling in adipocyte/osteoblast lineage commitment remains elusive. While Hydroxysafflor yellow A (HSYA) attenuates estrogen deficiency-induced bone loss, its pharmacological mechanisms remain incompletely elucidated. Our investigations in ovariectomized (OVX) murine models revealed that SphK1 ablation diminished osteoblast-specific markers (Procollagen type I N-terminal propeptide [PINP], Osteocalcin [OCN], Osteoprotegerin [OPG]), disrupted trabecular microarchitecture, and exacerbated adipose conversion through suppression of SphK1/S1PR2 coupled with Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) upregulation. Pharmacological HSYA administration normalized serum estradiol and S1P concentrations, reactivated SphK1/S1P/S1PR2 axis activity, and stimulated osteogenic differentiation (Runt-related transcription factor 2 [RUNX2], Bone Morphogenetic Protein 2 [BMP2]) while concurrently inhibiting adipogenic pathways (PPARγ, CCAAT/Enhancer Binding Protein Alpha [C/EBP-α], Fatty Acid Binding Protein 4[FABP4]), leading to enhanced bone structural integrity. SphK1-deficient OVX mice displayed hypoesrogenemia, diminished bone trabecular volumetric density, and increased marrow adipocyte infiltrati
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้