ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Hypothyroidism Promotes Microglia M1 Polarization by Inhibiting BDNF-Promoted PI3K-Akt Signaling Pathway

Zhan Y., Lang L., Wang F., Wu X., Zhang H., Dong Y.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ การอักเสบของระบบประสาท, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Neuroendocrinology ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Neuroendocrinology (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
39631379
PMCID
PMC11854979
DOI
10.1159/000542858
จำนวนการอ้างอิง
3

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Introduction Hypothyroidism and its induced neurological-associated disorders greatly affect the health-related quality of patients' life. Meanwhile, microglia in brain have essential regulatory functions on neurodegeneration, but the underlying link between hypothyroidism and microglia function is largely ambiguous. Methods We deciphered how hypothyroidism modulates the polarization of microglia by constructing methimazole-induced mice model and checking the expression pattern of biomarkers of microglia M1 polarization. Then, we used lipopolysaccharide (LPS)-treated BV2 cells to explore the effecting factors on microglia M1 polarization. Finally, global transcriptome sequencing (RNA-seq) was utilized to identify the underlying regulatory mechanisms. Results We detected that biomarkers of microglia M1 polarization and pro-inflammatory cytokines were significantly increased in hypothyroidism mice brain; hypothyroidism could also repress the expression of BDNF and TrkB, and the anti-inflammatory cytokine such as IL-10. In BV2 cells, LPS treatment decreased expression of BDNF, IL-10, and Arg1, while BDNF overexpression (BDNF-OE) significantly reversed the inflammation induced by LPS. BDNF-OE significantly repressed expression of iNOS and TNF-α, but increased expression of IL-10 and Arg1. For mechanism, RNA-seq analysis demonstrated that BDNF-OE could globally regulate transcriptom

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MicrogliaAnimalsMice, Inbred C57BLMiceHypothyroidismLipopolysaccharidesBrain-Derived Neurotrophic FactorSignal TransductionMaleProto-Oncogene Proteins c-akt

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง