The immune cell transcription factor T-bet: A novel metabolic regulator

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity-associated insulin resistance is accompanied by an alteration in the Th1/Th2 balance in adipose tissue. T-bet (Tbx21) is an immune cell transcription factor originally described as the master regulator of Th1 cell development, although is now recognized to have a role in both the adaptive and innate immune systems. T-bet also directs T-cell homing to pro-inflammatory sites by the regulation of CXCR3 expression. T-bet(-/-) mice have increased visceral adiposity but are more insulin-sensitive, exhibiting reduced immune cell content and cytokine secretion specifically in the visceral fat depot, perhaps due to altered T-cell trafficking. Studies of T-bet deficiency on Rag2-- and IFN-γ-deficient backgrounds indicate the importance of CD4(+) T cells and IFN-γ in this model. This favorable metabolic phenotype, uncoupling adiposity from insulin resistance, is present in young lean mice yet persists with age and increasing obesity. We suggest a novel role for T-bet in metabolic regulation.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้