ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Impaired B Cell Function in Mice Lacking Perforin-2

Frasca D., Diaz A., Romero M., Vazquez T., Strbo N., Romero L.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Front Immunol ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Front Immunol (2020)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
32180773
PMCID
PMC7057857
DOI
10.3389/fimmu.2020.00328
จำนวนการอ้างอิง
5

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Perforin-2 (P2) is a pore-forming protein with cytotoxic activity against intracellular bacterial pathogens. P2 knockout (P2KO) mice are unable to control infections and die from normally non-lethal bacterial infections. Here we show that P2KO mice as compared to WT mice show significantly higher levels of systemic inflammation, measured by inflammatory markers in serum, due to continuous microbial translocation from the gut which cannot be controlled as these mice lack P2. Systemic inflammation in young and old P2KO mice induces intrinsic B cell inflammation. Systemic and B cell intrinsic inflammation are negatively associated with in vivo and in vitro antibody responses. Chronic inflammation leads to class switch recombination defects, which are at least in part responsible for the reduced in vivo and in vitro antibody responses in young and old P2KO vs. WT mice. These defects include the reduced expression of activation-induced cytidine deaminase (AID), the enzyme for class switch recombination, somatic hypermutation and IgG production and of its transcriptional activators E47 and Pax5. Of note, the response of young P2KO mice is not different from the one observed in old WT mice, suggesting that the chronic inflammatory status of mice lacking P2 may accelerate, or be equivalent, to that seen in old mice. The inflammatory status of the splenic B cells is associated with incr

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
SpleenB-LymphocytesAdipocytesAnimalsMiceInfluenza VaccinesBacterial TranslocationCell DifferentiationAntibody FormationImmunoglobulin Class Switching

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง