IMPAIRMENT OF MITOCHONDRIAL FUNCTION IN MURINE SEPSIS SURVIVORS

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Abstract Sepsis, a life-threatening condition accompanied by profound systemic inflammation, is a serious problem among the aging population as both susceptibility and mortality increase dramatically with age. Among survivors, >70% report muscle weakness for years after hospital discharge. Published studies aimed at elucidating the underlying mechanism for this phenomenon have been limited to analysis during sepsis due to the lack of an appropriate model (i.e. models are too severe and cause early death or are too mild to induce long-term weakness). Despite this limitation, these studies have consistently observed mitochondrial dysfunction during sepsis. The objective of the current study was to determine if mitochondria remained dysfunctional weeks after recovery from severe sepsis. Experimental sepsis was induced in 16-month-old mice by cecal slurry injection in combination with ICU-like interventions (antibiotic and fluid resuscitation). Two weeks later, mice were euthanized and mitochondria from the tibialis anterior (TA; fast-twitch) and soleus (slow-twitch) muscles were isolated and subjected to respiration analysis using Seahorse Biosciences technology. The maximum ATP phosphorylation rate was significantly reduced in the TA of survivors however State IV was unchanged, suggestive of increased electron leakage. State V-driven-Complex I activity was also reduced. No signif

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้