Increased expression of Gi alpha 2 in mouse embryo stem cells promotes terminal differentiation to adipocytes.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The level of Gs alpha activity has been shown to modulate the rate of adipogenesis in mouse embryo fibroblast 3T3-L1 cells (H.-Y. Wang, D. C. Watkins, and C. C. Malbon. Nature Lond. 358: 334-337, 1992). For the current work the role of Gi alpha 2, a G protein mediator of inhibitory control of adenylyl cyclase, in regulating terminal differentiation of these cells was explored by stable transfection of fibroblasts expressing wild-type and a constitutively active mutant of Gi alpha 2 (Q205L). Under the influence of the cytomegalovirus promoter, the expression vector yielded a 1.7-fold (Q205L mutant Gi alpha 2) and 2.2-fold (wild-type Gi alpha 2) increase in steady-state levels of these G protein alpha-subunits. Elevation of Gi alpha 2 expression or expression of constitutively active Gi alpha 2 (Q205L) promoted lipid accumulation in these clones, the hallmark of terminal differentiation of 3T3-L1 fibroblasts to adipocytes. Increasing Gi alpha 2 activity promotes adipogenic conversion, as was previously observed by decreasing Gs alpha either by inducers of differentiation or by oligodeoxynucleotides antisense to Gs alpha. Thus Gs alpha and Gi alpha 2 are shown to be counterregulatory with respect to promoting differentiation of 3T3-L1 mouse embryo fibroblasts to adipocytes in the absence of exogenously added inducers of differentiation. This is the first report demonstrating the i

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้