Inflammatory pathway genes belong to major targets of persistent organic pollutants in adipose cells.

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Epidemiological studies emphasize the possible role of persistent organic pollutants (POPs) in obesity and the metabolic syndrome. These pollutants are stored in adipose tissue (AT). Objectives Our aim was to study the effects of POPs on human adipose cells and rodent AT. Methods Using human multipotent adipose-derived stem cells, we carried out large-scale gene expression analysis to identify the major pathways modified by 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD), polychlorinated biphenyl (PCB) congener 126 (PCB-126), and PCB-153 and to evaluate their toxic effects. The effects of TCDD on gene expression and AT histology were also assessed in mice. Results The most significantly regulated genes in both precursor cells and adipocytes were those involved in the inflammatory/immune response, cancer, and metabolism pathways. Interestingly, the fold induction and the number of modulated genes were higher in precursors than in adipocytes, suggesting that the former could be more sensitive to the effect of pollutants. When cells were treated with combinations of pollutants, the effects of the AhR ligands TCDD and PCB-126 were dominant compared with those of the non-dioxin-like PCB-153. The effects of AhR ligands were reduced by the AhR antagonist α-naphthoflavone. The regulation of inflammatory pathway was observed in wild-type AT but not in AhR-knockout mice. Conclusion

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้