Inhibition of Galectin-3 by ADSC-derived exosomes after cavernous nerve injury ameliorates erectile dysfunction by modulating oxidative stress and inflammatory profibrotic cascades.
Li R., Wang G., Feng C., Diao T., Liu S., Fu Q.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cell Res Ther ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Stem Cell Res Ther (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41204281
- DOI
- 10.1186/s13287-025-04749-w
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Cavernous nerve injury (CNI) is a prominent etiological factor in the development of erectile dysfunction (ED). Nevertheless, the underlying pathophysiological mechanisms of CNI-induced ED (CNI-ED) are not fully elucidated. Galectin-3 (Gal-3), an indicator of inflammation and fibrosis, has been implicated in the pathogenesis of arteriogenic ED. In this study, we investigate the role of Gal-3 in CNI-ED and explore the potential mechanisms by which adipose-derived mesenchymal stem cell exosomes (ADSC-Exo) ameliorate CNI-ED. We established a bilateral CNI (BCNI) rat model and evaluated erectile function using intracavernous pressure (ICP), mean arterial pressure (MAP), and infrared ray thermography (IRT). The expression level of Gal-3 was measured in the major pelvic ganglia (MPG), penile corpus cavernosum, and cultured cells, with its expression modulated by lentiviral vectors. A combination of experimental approaches, including western blot, immunofluorescence, and flow cytometry analysis, were employed to investigate the role of Gal-3 in the progression of CNI-ED. Additionally, the potential molecular mechanisms by which ADSC-Exo ameliorates CNI-ED were explored. Our findings indicated that the expression of Gal-3 is significantly upregulated in the MPG and penile corpus cavernosum of BCNI rats. This upregulation was accompanied by oxidative stress and activation of the TLR4/My
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้