Inhibition of Gemcitabine-Induced Autophagy in Cancer-Associated Fibroblasts Reduces Collagen I and Enhances Chemotherapeutic Efficacy in Pancreatic Cancer.
Song D., Tang H., You T., Ying J., Bai C., Sun Z.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cells Dev ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Stem Cells Dev (2026)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41981800
- DOI
- 10.1177/15473287261442512
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
In pancreatic cancer, increased collagen I impairs the efficacy of gemcitabine; however, the role of gemcitabine itself in collagen I accumulation remains unclear. This study aims to explore the mechanism of gemcitabine-induced fibrosis and provide new insights to enhance its therapeutic efficacy. We analyzed COL1A1 expression in pancreatic cancer patient tumor tissues and found that gemcitabine treatment upregulated COL1A1 expression. Subsequently, cancer-associated fibroblasts (CAFs) were modeled by inducing human adipose-derived mesenchymal stem cells with tumor-derived exosomes. Using the autophagy inhibitor chloroquine (CQ) and the protein kinase B (AKT) activator SC79, we demonstrated that gemcitabine downregulated P62 expression and upregulated LC3BII, Beclin-1 expression, inducing autophagy in CAFs via decreasing AKT phosphorylation, which further led to collagen I accumulation. In addition, gemcitabine combined with CQ enhanced cell death in both CAFs and tumor cells, while inhibiting tumor cell proliferation and migration. In animal models, this combination therapy reduced gemcitabine-induced autophagy and collagen I deposition, contributing to delayed tumor growth. Collectively, gemcitabine upregulates collagen I by inducing CAF autophagy via reducing AKT phosphorylation. Targeting CAF autophagy can reduce collagen deposition, offering a promising strategy to improve
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้