ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Inhibition of high-fat diet-induced obesity via reduction of ER-resident protein Nogo occurs through multiple mechanisms

Wang X., Yang Y., Zhao D., Zhang S., Chen Y., Chen Y.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร J Biol Chem ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Biol Chem (2022)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
34998825
PMCID
PMC8814669
DOI
10.1016/j.jbc.2022.101561
จำนวนการอ้างอิง
14

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity is a risk factor for insulin resistance, type 2 diabetes, and cardiovascular diseases. Reticulon-4 (Nogo) is an endoplasmic reticulum-resident protein with unclear functions in obesity. Herein, we investigated the effect of Nogo on obesity and associated metabolic disorders. Human serum samples were collected to explore the relationship between circulating Nogo-B and body mass index value. Nogo-deficient and WT littermate control mice were fed normal chow or high-fat diet (HFD) for 14 weeks, and HFD-induced obese C57BL/6J mice were injected scrambled or Nogo siRNA for 2 weeks. We found that in human and mouse serum, Nogo-B was positively correlated to body mass index/bodyweight and lipid profiles. Reduced Nogo (by genetic deletion or siRNA transfection) protected mice against HFD-induced obesity and related metabolic disorders. We demonstrate that Nogo deficiency reversed HFD-induced whitening of brown adipose tissue, thereby increasing thermogenesis. It also ameliorated lipid accumulation in tissues by activating the adiponectin-adiponectin receptor 1-AMP-activated kinase α signaling axis. Finally, Nogo deficiency potently reduced HFD-induced serum proinflammatory cytokines and infiltration of macrophages into metabolic organs, which is related to enhanced NF-κB p65 degradation via the lysosome pathway. Collectively, our study suggests that reduced levels of Nogo prote

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsMice, Inbred C57BLMiceMice, ObeseDiabetes Mellitus, Type 2Insulin ResistanceObesityLipidsNF-kappa BRNA, Small Interfering

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง