Inhibition of Osteoarthritis by Adipose-Derived Stromal Cells Overexpressing Fra-1 in Mice.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Objective To determine whether overexpression of the activator protein 1 (AP-1) transcription factor Fra-1 in adipose-derived stromal cells (ADSCs) is an effective treatment of collagenase-induced osteoarthritis (OA). Methods OA was induced by injection of collagenase into the knee joints of male C57BL/6 mice. ADSCs were isolated from the inguinal fat pads of 8-week-old wild-type or Fra-1-transgenic mice and injected into the knee joints of mice with collagenase-induced OA 7 days after OA induction. Histologic analyses of cartilage destruction and chondrocyte cell death were performed. Adipogenic differentiation capacity was evaluated, gene expression was analyzed, and cytokine profiling was performed in stromal vascular fractions (SVFs) and ADSCs. Results OA-related cartilage destruction and chondrocyte cell death were significantly reduced in mouse knee joints treated with ADSCs from Fra-1-transgenic mice compared to mouse knee joints treated with ADSCs from wild-type mice. This effect did not result from the higher number of adipogenic progenitors observed in SVFs from Fra-1-transgenic compared to wild-type mouse fat pads, since injection of wild-type mouse ADSCs enriched for adipogenic progenitors did not show any additional chondroprotective effects compared to nonsorted ADSCs. However, Fra-1-transgenic mouse ADSCs showed decreased adipogenic differentiation capacity. More

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้