Insulin-like growth factor 1 promotes the proliferation and adipogenesis of orbital adipose-derived stromal cells in thyroid-associated ophthalmopathy.
Zhao P., Deng Y., Gu P., Wang Y., Zhou H., Hu Y.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร Exp Eye Res ปี 2012 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- Exp Eye Res (2012)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 23219871
- DOI
- 10.1016/j.exer.2012.11.014
- จำนวนการอ้างอิง
- 51
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Thyroid-associated ophthalmopathy (TAO) is characterised by increased volume of the orbital contents involving adipose tissue, but the factors responsible for stimulation of orbital adipogenesis remain uncertain. Previous studies have shown that insulin-like growth factor 1 (IGF-1) is increased in the orbital fatty connective tissues of patients with TAO. The present study was conducted to investigate the effects of IGF-1 on orbital adipose-derived stromal cells (OADSCs) derived from TAO patients and to identify the signalling mechanisms involved. Our results showed that IGF-1 significantly promoted the cell proliferation and lipid accumulation of TAO OADSCs. The mRNA expression of adipogenic markers (adiponectin, leptin, adipocyte fatty acid binding protein [AP2] and fatty acid synthase [FAS]) was increased in TAO cultures treated with IGF-1. Further research demonstrated that the protein levels of peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) were up-regulated when OADSCs were treated with IGF-1. We also found that the inhibition of either IGF-1 receptor (IGF-1R) or phosphoinositide 3-kinase (PI3K) activity decreased the levels of IGF-1-stimulated mRNA encoding adiponectin, leptin, AP2, and FAS, as well as PPARγ protein levels. Moreover, the expression of phosphorylated Akt (p-Akt) protein in TAO cells was up-regulated by IGF-1, while a specific PI3K inhibitor (LY29400
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้