Insulin-stimulated glucose uptake is impaired in senescent human adipocytes
Alexandersson I., Palmgren H., Uhrbom M., Oscarsson J., Boucher J.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Front Endocrinol (Lausanne) ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Front Endocrinol (Lausanne) (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41924527
- PMCID
- PMC13035520
- DOI
- 10.3389/fendo.2026.1795654
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Cell senescence, a state of cell cycle arrest induced by intrinsic or extrinsic stress, is linked to aging and aging-associated diseases. Senescence markers are elevated in adipose tissue with age and in obesity. Recently, it was shown that human mature adipocytes can undergo senescence in response to hyperinsulinemia. However, the functional consequences of adipocyte cell senescence remain poorly understood. Methods To study the impact of cellular senescence on human adipocyte function, we induced senescence in differentiated primary human preadipocytes (referred to as human adipocytes) using nutlin-3a, doxorubicin and etoposide. Expression of senescence markers, insulin receptor signaling, response to lipolytic stimuli and insulin mediated glucose uptake were investigated. Results The senescence-inducing compounds increased expression of senescence markers p21, p53, activity of senescence-associated β-galactosidase (SA-βgal) and secretion of senescence-associated secreted factors (SASP). We showed that insulin-stimulated glucose uptake, but not basal glucose uptake, was significantly reduced in senescent adipocytes. Insulin receptor signaling was largely unaffected, while expression of insulin receptor signaling proteins and especially GLUT4 expression were reduced. Expression of some adipocyte marker genes, including ADIPOQ, LEP , PNPLA2, LIPE and PPARγ2 , and sec
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้