An integrated analysis identifies STAT4 as a key regulator of ovarian cancer metastasis.
Zhao L., Ji G., Le X., Luo Z., Wang C., Feng M.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร Oncogene ปี 2017 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- Oncogene (2017)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 28114283
- DOI
- 10.1038/onc.2016.487
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Epithelial ovarian cancer (EOC) is one of the most common gynecological cancers, with diagnosis often at a late stage. Metastasis is a major cause of death in patients with EOC, but the underlying molecular mechanisms remain obscure. Here, we utilized an integrated approach to find potential key transcription factors involved in ovarian cancer metastasis and identified STAT4 as a critical player in ovarian cancer metastasis. We found that activated STAT4 was overexpressed in epithelial cells of ovarian cancer and STAT4 overexpression was associated with poor outcome of ovarian cancer patients, which promoted metastasis of ovarian cancer in both in vivo and in vitro. Although STAT4 mediated EOC metastasis via inducing epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) of ovarian cancer cells in vivo, STAT4 failed to induce EMT directly in vitro, suggesting that STAT4 might mediate EMT process via cancer-stroma interactions. Further functional analysis revealed that STAT4 overexpression induced normal omental fibroblasts and adipose- and bone marrow-derived mesenchymal stem cells to obtain cancer-associated fibroblasts (CAF)-like features via induction of tumor-derived Wnt7a. Reciprocally, increased production of CAF-induced CXCL12, IL6 and VEGFA within tumor microenvironment could enable peritoneal metastasis of ovarian cancer via induction of EMT program. In summary, our study establis
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้