Integrating single-cell with transcriptome-proteome Mendelian randomization reveals colorectal cancer targets
Wang S., Yao X., Li S., Wang S., Huang X., Zhou J.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Discov Oncol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Discov Oncol (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 40381082
- PMCID
- PMC12085524
- DOI
- 10.1007/s12672-025-02636-7
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Colorectal carcinogenesis involves dynamic interactions between genetic susceptibility and cellular heterogeneity, yet current studies rarely disentangle causal genes from passive associations. While GWAS have mapped numerous risk loci, only a minority colocalize with eQTL/pQTL. A multi-omics framework combining single-cell transcriptomics, transcriptomics, proteomics, and MR is urgently needed to resolve cell-type-specific drivers of colorectal cancer pathogenesis. Methods We integrated GWAS data, eQTL data, pQTL data, and single-cell RNA sequencing differential gene expression profiles from public databases. Subsequent batch Two-sample Mendelian randomization and further SMR analysis aimed to identify key genes in the pathogenesis of colorectal cancer. Results Cluster analysis identified 4909 DEGs across various cell types. We discovered that 428 DEGs had a causal association with colorectal cancer through eQTL, of which 38 genes met the FDR statistical standards, and four of these genes (CTSF, PCSK7, LYZ, LMAN2L) also had causal associations through pQTL. SMR analysis confirmed the reliability of PCSK7 as a disease target. Conclusion By integrating single-cell data, transcriptomic data, proteomic data and GWAS data for MR analysis, we identified CTSF, PCSK7, LYZ, LMAN2L as potential targets for colorectal cancer.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้