Irisin mediates beiging of adipose-derived mesenchymal stem cells through binding to TRPC3.
Xue C., Li X., Ba L., Shen Y., Sun Z., Gu J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร BMC Biol ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- BMC Biol (2022)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 35501783
- PMCID
- PMC9063202
- DOI
- 10.1186/s12915-022-01287-2
- จำนวนการอ้างอิง
- 8
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Beiging of white fat plays an important role in energy metabolism. Beige adipocytes contribute to the regulation of body weight and body temperature through expenditure of chemical energy to produce heat, and they have therefore recently attracted considerable attention as potential targets for therapeutic approaches in metabolic disorders, including obesity. All adipocytes, including beige adipocytes, differentiate from mesenchymal stem cells (MSCs), which may provide an important path for clinical intervention; however, the mechanism of beiging of human adipose cell-derived MSCs is not fully understood. Here, we provide insights on the role of IRISIN, which is known to be secreted by skeletal muscle and promote beiging of white fat. Results We established an IRISIN-induced mesenchymal stem cell beiging model and found that IRISIN protein interacts with the MSC membrane protein TRPC3. This interaction results in calcium influx and consequential activation of Erk and Akt signaling pathways, which causes phosphorylation of PPARγ. The phosphorylated PPARγ enters the nucleus and binds the UCP1 promoter region. Furthermore, the role of TRPC3 in the beiging of MSCs was largely abolished in Trpc3 -/- mice. We additionally demonstrate that the calcium concentration in the brain of mice increases upon IRISIN stimulation, followed by an increase in the content of excitatory a
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้