ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Knockdown of LAP2α inhibits adipogenesis of human adipose-derived stem cells and ameliorates high-fat diet-induced obesity.

Gu H., Pan Y., Xiao H., Zhao L., Tang Y., Ge W.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร FASEB J ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
FASEB J (2024)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
38775797
DOI
10.1096/fj.202302435RR

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipogenesis, a pivotal cellular process involving the differentiation of mesenchymal stem cells (MSCs) to mature adipocytes, plays a significant role in various physiological functions. Dysregulation of adipogenesis is implicated in conditions such as obesity. However, the complete molecular understanding of adipogenesis remains elusive. This study aimed to uncover the novel role of lamina-associated polypeptide 2 alpha (LAP2α) in human adipose-derived stem cells (hASCs) adipogenesis and its impact on high-fat diet (HFD)-induced obesity and associated metabolic disturbances. LAP2α expression was assessed during the adipogenic differentiation of hASCs using RT-qPCR and western blotting. The functional role of LAP2α in adipogenesis was explored both in vitro and in vivo through loss- and gain-of-function studies. Moreover, mice with HFD-induced obesity received lentivirus injection to assess the effect of LAP2α knockdown on fat accumulation. Molecular mechanisms underlying LAP2α in adipogenic differentiation were investigated using RT-qPCR, Western blotting, immunofluorescence staining, and Oil Red O staining. LAP2α expression was upregulated during hASCs adipogenic differentiation. LAP2α knockdown hindered adipogenesis, while LAP2α overexpression promoted adipogenic differentiation. Notably, LAP2α deficiency resisted HFD-induced obesity, improved glucose intolerance, mitigated

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansDiet, High-FatAdipogenesisObesityAnimalsMiceMesenchymal Stem CellsMaleCell DifferentiationMice, Inbred C57BL

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง