Knockdown of LAP2α inhibits osteogenic differentiation of human adipose-derived stem cells by activating NF-κB.
Tang Y., Zhang X., Ge W., Zhou Y.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cell Res Ther ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Stem Cell Res Ther (2020)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 32611381
- PMCID
- PMC7329510
- DOI
- 10.1186/s13287-020-01774-9
- จำนวนการอ้างอิง
- 15
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Lamina-associated polypeptide 2α (LAP2α) is a nucleoplasmic protein that has been involved in the regulation of the cell cycle, gene transcription, and adult stem cell function. LAP2α down-regulation is linked to age-related osteoporosis and bone deformities; however, the underlying mechanisms remain obscure. The present study aimed to elucidate the function of LAP2α in the osteogenic differentiation of human adipose-derived stem cells (hASCs), which are attractive sources for bone tissue engineering. Methods The expression of LAP2α during the osteogenic differentiation of hASCs was detected firstly. A loss of function investigation was then carried out to characterize the function of LAP2α in osteogenic differentiation of hASCs both in vitro and in vivo. Moreover, RNA-sequences, western blotting, and confocal analyses were performed to clarify the molecular mechanism of LAP2α-regulated osteogenesis. Results We found that LAP2α expression was upregulated upon osteogenic induction. Both in vitro and in vivo experiments indicated that LAP2α knockdown resulted in impaired osteogenic differentiation of hASCs. Mechanistically, we revealed that LAP2α deficiency activated nuclear factor kappa B (NF-κB) signaling by controlling the cytoplasmic-nuclear translocation of p65. Conclusions Collectively, our findings revealed that LAP2α functions as an essential regulator for oste
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้