β -Lapachone Regulates Obesity through Modulating Thermogenesis in Brown Adipose Tissue and Adipocytes: Role of AMPK Signaling Pathway.
Kwak HJ., Jeong MY., Um JY., Park J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Am J Chin Med ปี 2019 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Am J Chin Med (2019)
- ประเทศ
- Singapore
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 31094212
- DOI
- 10.1142/S0192415X19500423
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Activation of brown adipose tissue (BAT) has been proposed as a promising target against obesity due to its increased capacity for thermogenesis. In this study, we explored the effect of β -Lapachone ( β L), a compound obtained from the bark of the lapacho tree, against obesity. In vivo administration of β L into either high fat diet (HFD)-induced obese C57BL6 mice and genetically obese Lepr - ∕ - mice prevented body weight gain, which was associated with tissue weight loss of white adipose tissue (WAT). In addition, β L elevated thermogenic proteins including uncoupling protein 1 (UCP1) and mitochondrial count in BAT and human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells (hAMSCs). β L also induced AMP-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation, subsequent upregulation of acetyl-CoA carboxylase (ACC) and UCP1, and these effects were diminished by AMPK inhibitor compound C, suggesting that AMPK underlies the effects of β L. Mitogen-activated protein kinase pathways participated in the thermogenesis of β L, specifically p38, c-Jun N-terminal kinase (JNK) and extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) were activated by β L treatment in hAMSCs. Additionally, inhibitors of p38/JNK/ERK1/2 abrogated the activity of β L. Taken together, β L exerts anti-obese effects by inducing thermogenesis mediated by AMPK signaling pathway, suggesting that β L may have a potential ther
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้