Lipedema: A Disease Triggered by M2 Polarized Macrophages?

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background/Objectives : Lipedema is a progressive disease that results in the bilateral and symmetrical accumulation of subcutaneous fat in the legs and/or arms, affecting almost exclusively women. Methods : A comprehensive review of the peer-reviewed literature was conducted between November 2024 and February 2025. Results : The pathophysiology of lipedema is complex and, especially in the early stages, shows similarities to obesity, involving adipocytes, adipose tissue-resident macrophages, and endothelial cells. In lipedema, systemic levels and the adipocyte expression of the classical adipokines adiponectin and leptin appear normal, while it remains unclear if markers of inflammation and oxidative stress are increased. Macrophages in the adipose tissue of patients have an anti-inflammatory M2 phenotype and express high levels of the scavenger receptor CD163. These cells affect adipogenesis and seem to have a central role in adipose tissue accumulation. Increased lymphatic and blood vessel permeability are comorbidities of lipedema that occur in early disease states and may contribute to disease progression. Conclusions : This review summarizes our current understanding of the pathophysiology of lipedema with a focus on the role of stromal vascular localized M2 macrophages.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้